多饮(polydipsia)指病人过度的烦渴，是内分泌疾病和服用某种药物的常见症状。可以反映液体摄入降低，尿量增加或过多丢失水和盐。询问病人每天饮水多少?多长时间排尿一次，每次尿量多少?夜尿增多吗?病人或家人有糖尿病或肾病吗?病人用什么药物?

　　首先测量平卧和站立时的血压和脉搏。由平卧位至站立位收缩压下降10mmHg，脉搏降低10次/分提示低血容量。如果发现这些改变，询问病人近期有无体重下降?检查脱水的体征，如黏膜干燥。可能需要静脉输液。

原因

尿崩症 特征是多饮，引起过多的排泄稀释尿液和轻一中度夜尿。严重时可出现乏力和脱水的体征。

糖尿病 多饮是糖尿病典型的表现——高渗状态的结果。其他症状包括多尿、多食、夜尿、乏力、虚弱和体重减轻。

药物 利尿剂和地美环素(去甲金霉素)可引起多饮，吩噻嗪和抗副交感神经药物可引起口干，使病人口渴，被迫饮水。

高钙血症 高钙血症进展，病人出现多饮、多尿、夜尿、便秘、感觉异常，偶尔血尿和脓尿。严重的高钙血症很快进展出现呕吐，意识水平下降和肾衰竭。

低钾血症　电解质紊乱引起肾病，导致多饮、多尿和夜尿。

精神性多饮 是导致多饮多尿小常见的疾病。任何精神疾病都可以出现，但是最常见的足精神分裂症。

肾脏疾病(慢性)　如肾小球肾炎和肾盂肾炎损伤肾脏，引起多饮和多尿。其他症状包括夜尿，血压升高和苍白。

席汉综合征 产后垂体坏死引起的综合征。可出现多饮、多尿和夜尿。其他症状包括不能哺乳，无月经，腋毛和阴毛减少。

缺铁性贫血　肾病合并镰状细胞贫血时可出现多饮和多尿。

一、尿崩症

控制人体尿量最重要的激素是抗利尿激激（ADH，又叫血管加压素），它由下丘脑分泌，垂体释放，作用于肾小管和集合管，促进其对水的重吸收进而浓缩尿液。尿崩症就是由于ADH分泌不足或肾脏对其不敏感从而使尿液不能浓缩引起的，是导致患儿多饮多尿最常见的疾病。这类患儿每日饮水量和尿量明显大于3L/m^2，喜欢喝凉水，没有耐心等到开水变凉，平时没有水吃不下饭，晚上总会起夜喝水和尿尿，排尿次数明显增多，有时还会尿床，查体可以看到孩子嘴唇和皮肤比较干燥，呈现脱水的表现，查尿可见比重和渗透压明显降低，查血可见血钠和渗透压明显升高，行限水试验发现患儿尿量仍无明显减少，尿比重和尿渗透压仍较低即可诊断。

如前所说，尿崩症的患儿有一部分是由于ADH分泌减少，而另一部分是由于肾脏对ADH不敏感，前者叫做中枢性尿崩症，后者叫做肾性尿崩症。二者的区分主要依靠加压素试验，如果尿崩症患儿注射加压素后尿量明显减少，尿比重和尿渗透压明显升高，则考虑中枢性尿崩症，反之则考虑肾性尿崩症。中枢性尿崩常由于下丘脑或者垂体病变引起，如肿瘤（尤其是生殖细胞肿瘤）或组织细胞增生（也叫朗格汉斯细胞增生症）浸润，因此我们需要关注患儿多饮多尿的同时是否伴有反复发热、皮疹、头疼、呕吐、抽搐、昏迷、视物不清等症状，还需要查肿瘤标记物、头颅X片和核磁等检查协助诊断。

二、其他内分泌疾病

1）甲状腺功能亢进：甲状腺功能亢进是由于甲状腺激素分泌过多导致的，甲状腺素能促进人体代谢，所以甲亢的孩子会表现为吃得多、喝的多、尿的多，此外还会有心慌、手抖、怕热、多汗、突眼、烦躁、失眠、脖子变粗、体重减轻等症状，查体可见患儿体型消瘦，面容兴奋，双眼炯炯有神，收缩压升高，心率增快，睑缘、伸舌和伸手都有细微颤动，甲状腺肿大以及特殊眼征。抽血查甲状腺功能即可明确诊断。

2）糖尿病：糖尿病的孩子主要是由于尿中糖分增多进而出现溶质性利尿，因此表现出多饮多尿，这类孩子的尿液会比较粘脚，容易吸引虫蚁，化验血糖、糖化血红蛋白和尿糖就可以帮助我们鉴别了。

三、肾脏疾病

肾脏通过肾小球滤过血浆而产生原尿，再通过肾小管和集合管重吸收绝大部分原尿才排出我们平时所见的尿液。如果肾小管和集合管受损导致其不能很好的发挥重吸收功能，那么患儿也会出现多饮多尿，这类宝宝一般生后喂养困难，体重增长不好，生长发育不如正常同龄儿童。婴儿期的小宝宝由于以吃奶为主，而且穿着尿不湿的缘故，家长很难发现他们多饮多尿，但随着年龄增长，多饮多尿的表现也会逐渐突出。这类疾病一般包括肾小管酸中毒、范可尼综合征和巴特综合征。

1）肾小管酸中毒：肾小管酸中毒是由于肾小管重吸收碳酸氢根或分泌氢离子障碍引起的临床综合征。临床上可有多饮多尿、喂养困难、生长发育迟缓等表现，远端肾小管酸中毒还可出现佝偻病表现，化验以高氯性代谢性酸中毒为特点。进一步可根据患儿血钾高低、尿PH、碳酸氢盐重吸收试验及氯化铵负荷试验等协助分型。

2）范可尼综合征：本病为常染色体隐性遗传少见疾病，是由于近端肾小管多发受损导致钙、磷、碳酸氢根、钾、钠、糖、蛋白质、氨基酸等多种物质回吸收障碍而发病。患儿多在1岁以内起病，表现为多饮多尿、反复呕吐、喂养困难、脱水及佝偻病表现。查血可发现低钾、高氯、低磷及代谢性酸中毒，血钠及血钙正常或稍低，24小时尿可见钾、钠、钙、磷均排除增多，还合并肾性糖尿。一些其他疾病，如胱氨酸尿症和先天遗传代谢病可继发本病，故诊断本病后需要行眼底检查看是否有胱氨酸结晶，并完善血尿筛查除外遗传代谢病。

3）巴特综合征： 本病是由于基因突变导致肾脏离子通道和转运蛋白缺陷引起的氯化钠重吸收障碍，继发醛固酮增多的一组综合征。临床表现为多饮多尿、脱水、嗜盐等，婴幼儿期可有喂养困难、反复呕吐、营养不良等，化验主要表现为难以纠正的低氯代谢性碱中毒、低钾、低钠，24小时尿中钾、钠、氯排出均增多，RAAS系统活化，前列腺素升高。需要注意的是虽然患儿RAAS活化，但其血压正常。新生儿型多有羊水增多、早产、低出生体重等病史，有些患儿有特殊面容：头大、耳朵大、眼睛大、前额突出、双口角下垂为三角形。多饮多尿合并顽固低氯代谢性碱中毒的宝宝需要高度怀疑本病，可查患儿和父母的基因协助诊断和分型，了解预后情况。