糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢疾病群。多年来，对糖尿病的诊断标准、糖尿病治疗需达到的目标以及实测的血糖值，多以空腹血糖为主。近年来，餐后高血糖在糖尿病的诊断、糖尿病治疗目标以及慢性并发症发病机制上的重要性受到愈来愈多的关注，以往临床上往往忽略了这类人群，有的甚至出现了慢性并发症时才被发现，延误了治疗时机。本文将对餐后血糖测定的意义及餐后高血糖治疗进展加以叙述。

    1  餐后高血糖的诊断标准

    口服75g葡萄糖后2h血浆葡萄糖测定结果：(1)≥11.1mmol/L(200mg/dl)为糖尿病；(2)≥7.8mmol/L(140mg/dl)，＜11.1mmol/L(200mg/dl)为糖耐量减退(IGT)；(3)＜7.8mmol/L(140mg/dl)为正常。

    2  餐后高血糖的发生机制

       胰岛素分泌的生理模式有两种：基础胰岛素分泌和负荷后胰岛素分泌。基础胰岛素分泌指夜间基础状态下胰岛素分泌，一般以清晨空腹胰岛素测定来表达。

       负荷后胰岛素分泌指口服葡萄糖负荷后（OGTT）或试餐后胰岛素分泌，OGTT早期胰岛素分泌：OGTT中正常人群血清胰岛素多于30min达峰值，此反映胰岛素早期分泌；60min时胰岛素水平还很高，有时可接近30min时的水平。IGT、早期糖尿病患者、OGTT中胰岛素分泌高峰延后，表示其早期胰岛素分泌弱，而后期（60min以后）胰岛素分泌可相对较多（对同时相的血糖增高而言已显示胰岛素不足），与高血糖的刺激作用有关。

       正常个体的血糖峰值在开始进食后30min出现，很少超过7.8 mmol/L，一般在2～3小时内恢复至餐前水平，即使血糖在3h内恢复至餐前水平后，摄入碳水化合物的吸收过程仍可至少持续至5～6h。而糖尿病患者餐后早期胰岛素分泌缺陷，胰岛素峰值出现延迟（60min以后）。早期胰岛素分泌缺陷，则可引起餐后显著高血糖，餐后高甘油三酯血症；导致餐后血游离脂肪酸得不到有效控制；另外，餐后高血糖刺激后期胰岛素分泌，导致高胰岛素血症。胰岛素峰值出现延迟不足以控制餐后血糖水平，这部分人群经常处于高血糖的毒性作用中，进一步加重胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌缺陷，直接损害终末器官，导致急慢性并发症。

    3  餐后高血糖的葡萄糖毒性作用机制

       现有的研究资料如下：(1)高血糖使胰岛细胞中的葡萄糖运载体Glut 2减少，其mRNA亦减少；(2)B细胞内Ca2+的动员及蛋白激酶C(PKC)的活性升高受阻；(3)细胞膜上的K+通道发生障碍；(4)B细胞内葡萄糖代谢发生障碍，己糖激酶活性降低；(5)胰岛素基因的转录受阻，胰岛素合成减少。有资料表明，餐后高血糖可增加肾血流和肾小球滤过率，增加视网膜血流，降低运动和感觉神经传导速度。由此可见，餐后高血糖是2型糖尿病起病、进展和恶化的重要驱动力。

    4  餐后高血糖是糖尿病慢性并发症的独立危险因素

       餐后高血糖多种作用机制导致大血管及微血管并发症的发生：(1)内皮细胞层通透性增高，使血循环内物质，如白蛋白漏出，于大血管可引起间质水肿，细胞增殖及基质产生增多；(2)影响血管舒缩的因子不平衡，舒血管的NO释放减少，缩血管的内皮素分泌增多，促使血管收缩；(3)内皮细胞抗血栓形成能力、纤溶作用皆减弱，而血管内血凝作用加速；(4)内皮细胞表面粘附物质的表达增多，加上血循环中单核细胞的改变，致后者在血管壁的粘附加强；(5)基质蛋白质如IV型胶原、纤维结合素的表达和分泌增多；（6）产生异常的胶原基质使肾小球受损。

    5  餐后血糖测定的重要性

       为了明确糖尿病患者糖代谢异常的程度，多年来主要依靠测定空腹时血糖，近年研制出了一种新的方法，即测定红细胞中血红蛋白的糖化程度，就是糖化血红蛋白(HbA1c)，它能反映近2月内血糖持续的积累作用。如果给糖尿病患者在三餐前后测定血糖，再来分析何时的血糖与糖化血蛋白的关系最为密切，结果发现关系最密切的是餐后高血糖。所以测定餐后血糖是反映糖尿病严重程度的良好的指标。

       以往医治糖尿病都是以控制空腹血糖作为治疗目标，这样可取得一定的效果。近年来有研究开始以控制餐后血糖作为治疗的目标。和以控制空腹血糖作为治疗目标的患者相比较，以控制餐后血糖目标的患者糖化血红蛋白下降得更为显著一些，临床上的效益也更明显一些。也有研究表明，妊娠糖尿病患者，以控制餐后高血糖为治疗目标较之以控制空腹高血糖为治疗目标者，其胎儿出生时的并发症如高体重、低血糖等显著减少。

       同时重视餐后血糖的检测，还可以在早期发现糖耐量低减人群和早期糖尿病患者。一般说来，当出现空腹血糖升高时，胰岛B细胞功能已下降50％，而餐后血糖升高较空腹血糖异常要早3～5年。换句话说，可使糖尿病诊断提前3～5年，为早期治疗争取时间，对防止并发症的发生具有重要意义。

    6  餐后高血糖的治疗

    6.1  生活方式的改变  合理健康的饮食，持之以恒的体育运动，低脂饮食及控制体重在正常范围等。

    6.2  药物治疗

    6.2.1  α-葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）  本品对小肠壁细胞刷状缘的α-葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）的活性具有抑制作用，从而导致了肠道内多糖、寡糖或双糖的降解，使来自碳水化合物的葡萄糖的降解和吸收入血速度变慢，降低了餐后血糖升高，同时降低餐后高胰岛素血症，减轻餐后甘油三酯的升高，且能动员肠道类高糖素肽-1(GLP-1)，后者可使IGT中B细胞分泌胰岛素的轻微缺陷得到恢复。

       AGI有两种剂型：（1）阿卡波糖（Ａcarbose，商品名拜糖苹），主要抑制α-淀粉酶（在降解大分子多糖中起重要作用的酶）起作用，每次50mg（最大剂量可增加到200mg），每日3次；（2）伏格列波糖（Voglibose商品名倍欣），主要通过抑制麦芽糖和蔗糖酶起作用，每次0.2mg每日3次。AGI应在进食第一口主食后起作用，AGI常见不良反应为胃肠反应，如胃肠胀气和肠鸣音，偶有腹泻，个别病例可能有皮肤过敏反应。单独应用AGI不会引起低血糖，但如与磺脲类药物、二甲双胍或胰岛素合用，仍可发生低血糖，且一旦发生直接应用葡萄糖、进食双糖或淀粉类食物无效。本药在肠道吸收甚微，故无全身毒性不良反应。但对严重肝、肾功能不全者仍慎用。不宜用于有明显消化和吸收障碍的慢性胃肠功能紊乱患者。

    6.2.2  双胍类  该类药可能的作用机制包括抑制肝脏的糖异生过程；减缓胃肠道对葡萄糖的吸收；促进周边组织对葡萄糖的摄取；降低脂肪酸氧化率；促进胰岛素与其受体结合、活化受体β亚基的酪氨酸激酶、促进糖原合成酶的活性和GLUT4及GLUT1的转位，从而改善胰岛素敏感性，减低胰岛素抵抗。目前临床常用的有盐酸二甲双胍。双胍类药物可降低糖尿病患者的基础血糖和餐后血糖。但对糖尿病患者和正常人都不会引起低血糖。同时降低体重对高血脂也有一定作用。与磺脲类药物合用则可增强其降血糖作用。

       盐酸二甲双胍（商品名迪化唐锭），开始0.5g，每日1次或2次，必要时在数周后增加至1g

    6.2.3  噻唑烷二酮类  明显改善胰岛素抵抗，使血糖下降，血胰岛素下降，甘油三酯下降，不增加体重，其作用涉及加强胰岛素信号传导的多条途径，作用机制之一为与过氧化物酶体增生激活受体γ(PPARγ)结合后调控多种影响糖、脂代谢基因的表达。

       目前使用的有两种剂型：（1）罗格列酮；（2）吡格列酮。这类药物最主要的副作用是肝损伤和水钠潴留，使用过程中应密切监测肝功能，对于心功能不全的患者不宜应用。

    6.2.4  胰岛素类似物  有两种剂型：（1）诺和锐，其分子结构与人胰岛素仅有一点差别，即由天门冬氨酸替代人胰岛素分子B链第28位的脯胺酸。这个结构的改变降低了胰岛素的生物特性。可餐前或餐后立即注射有效降低餐后高血糖。（2）优泌乐，通过基因重组DNA技术将胰岛素B链木端的28和29位上的氨基酸位置互换而成的。具有皮下注射后快速吸收，较高的峰值，作用时间维持较短，能有效模仿生理性的胰岛素分泌，降低餐后高血糖。

    6.2.5  非磺脲类  此类药物也作用在胰岛B细胞膜上KAPT，但结合位点与磺脲类药物不同，降血糖作用短而快，模拟胰岛素生理分泌。可单独或与二甲双胍、胰岛素增敏剂联合使用。有两种剂型：（1）瑞格列奈：为苯甲酸衍生物，与36kDa蛋白质特异结合后起作用。于餐前或餐后时口服，每次0.5～4mg，从小剂量开始，按病情逐渐调整剂量，不进食不服药，最大剂量不应超过每日16mg。（2）那格列奈：为D-苯甲酸衍生物，其刺激胰岛素分泌的作用有赖于血糖水平，故低血糖发生率低。常用剂量为120mg，餐前口服。

   对于空腹血糖以及餐后2小时的血糖检测都是有很重要作用的，首先，为糖尿病控制的重要标志，餐后血糖不仅预示着血糖控制的好坏，而且其数值升高也是心脑血管疾病发生的征兆。数据显示，糖尿病患者患上心血管病的可能性是普通人的2—4倍。并且，那些患有糖尿病的人死于心血管疾病的危险是非糖尿病人的3倍。大规模临床研究发现，随着餐后血糖的增高，总的冠心病发生率和致死性冠心病发生率也逐渐增高。餐后血糖越高，发生心绞痛、心肌梗死和中风的机会就越高。其次，餐后血糖越高，糖尿病微量蛋白尿和糖尿病视网膜病变的发生率也越高，因此，餐后高血糖对肾脏和眼睛的伤害也很大;它还会影响到认知功能，降低大脑对信息的处理能力，降低记忆力和注意力;餐后高血糖还可导致情绪的改变，会使人感到精力不足、抑郁等。

温馨提醒：我们了解到对于空腹血糖以及餐后2小时的血糖检测的重要作用。为了良好的控制血糖，在日常生活中患者一定要注意血糖的检测。