据调查，在我国至少有2000万以上哮喘患者，但只有不足5%的哮喘患者接受过规范化的治疗，结合我国哮喘防治情况，中国工程院院士、中华医学会会长、呼吸病学分会名誉主任委员会钟南山在“世界哮喘日”前夕指出：哮喘虽然不能根治，但实施以控制为目的的疾病评估、疾病治疗和疾病监测的“三步骤”，特别是使用经全球循证医学证实的联合治疗方案，哮喘是能够控制的。在中国，控制哮喘的关键是积极鼓励患者寻求正规的治疗方案。

【病因学和流行病学】　　哮喘病的发病原因错综复杂，但主要包括两个方面，即哮喘病患者的体质和环境因素。患者的体质包括“遗传素质”、免疫状态、精神心理状态、内分泌和健康状况等主观条件，是患者易感哮喘的重要因素。环境因素包括各种变应原、刺激性气体、病毒感染、居住的地区、居室的条件、职业因素、气候、药物、运动（过度通气）、食物以及食物添加剂、饮食习惯、社会因素甚至经济条件等均可能是导致哮喘发生发展的更重要原因。

　　过敏原是诱发哮喘的一组的重要病因。过敏原主要分吸入性过敏原和食物性过敏原。吸入性过敏原主要来源于生活环境中的含有变应原的微粒物质，其致敏成份主要为蛋白质和多糖。过敏原侵入机体的途径可以决定病变发生的器官，由于微粒可借助空气传播且在生活中随时存在，因此吸入通常是引起儿童呼吸道致敏和哮喘发作的主要途径。

　　吸入性过敏原的种类繁多，主要分室内过敏原和室外过敏原。室内过敏原包括室尘、尘螨、真菌和蟑螂等，是儿童哮喘的主要原因；室外过敏原主要包括花粉和真菌，由于儿童室外活动较少，室外过敏原相对不太重要。

　　目前多数作者认为应把引起哮喘病的诸多因素分为致病因素(Trigger)和诱发因素(Contributor)两大类（详见扩展阅读2），致病因素是指引起哮喘病首次发作的因素，是哮喘病发病的"扳机"和主要病因，无论在哮喘病的发生和发展中均起重要作用；诱发因素是指病人在已患有哮喘病的基础上诱发隐性哮喘重新活动或哮喘急性发作的因素，是哮喘发作过程中的综合诱发因素之一，在促使哮喘病情复发和进一步发展中起重要作用。在上述两大类因素中，某些因素如变应原、刺激性气体和有害气体、职业性因素、病毒、食物和药物等兼有双重作用，既可导致哮喘病的发生，又在哮喘病情的发展过程中起重要作用。然而，我们应当明确所有的环境因素并非是决定哮喘病是否发生的唯一因素，哮喘病患者本身的特应性素质也是非常重要的。

　　哮喘患病率的地区差异性较大，各地患病率约1%～13%不等，我国近年上海、广州、西安等地抽样调查结果，哮喘的患病率约1%～5%。全国五大城市的资料显示13～14岁学生的哮喘发病率为3～5%，而成年人患病率约1%。男女患病率大致相同，约40%的患者有家族史。发达国家高于发展中国家，城市高于农村。

【发病机制】
　　哮喘的发病机制不完全清楚。多数人认为，变态反应、气道慢性炎症、气道反应性增高及[2]植物神经功能障碍等因素相互作用，共同参与哮喘的发病过程。

　　（一）变态反应 当变应原进入具有过敏体质的机体后，通过巨噬细胞和T淋巴细胞的传递，可刺激机体的B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体（FcεR1）。若过敏原再次进入体内，可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE交联，从而促发细胞内一系列的反应，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加，产生哮喘的临床症状。

　　根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应（IAR）、迟发型哮喘反应（LAR）和双相型哮喘反应（OAR）。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常，属于Ⅰ型变态反应。LAR约6小时左右发病，持续时间长，可达数天。而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。LAR的发病机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症反应所致。现在认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性气道炎症疾病。LAR主要与气道炎症反应有关。

　　（二）气道炎症 气道慢性炎症被认为是哮喘的基本的病理改变和反复发作的主要病理生理机制。不管哪一种类型的哮喘，哪一期的哮喘，都表现为以肥大细胞，嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出数十种炎症介质和细胞因子。这些介质、细胞因子与炎症细胞互相作用构成复杂的网络，相互作用和影响，使气道炎症持续存在。当机体遇到诱发因素时，这些炎症细胞能够释放多种炎症介质和细胞因子，引起气道平滑肌收缩，粘液分泌增加，血浆渗出和粘膜水肿。已知多种细胞，包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质。主要的介质有：组胺、前列腺素（PG）、白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF－A）、嗜中性粒细胞趋化因子（NCF－A）、主要碱基蛋白（MBP）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、内皮素-1（ET-1）、粘附因子（adhesion molecules, AMs）等。总之，哮喘的气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的，相互作用形成恶性循环，使气道炎症持续存在。其相互关系十分复杂，有待进一步研究。

　　（三）气道高反应性（AHR） 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素亦参与了AHR的发病过程。当气道受到变应原或其它刺激后，由于多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子，神经轴索反射使副交感神经兴奋性增加，神经肽的释放等，均与 AHR的发病过程有关。AHR为支气管道哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现AHR。从临床的角度来讲，极轻度AHR需结合临床表现来诊断。但中度以上的AHR几乎可以肯定是哮喘。

　　（四）神经机制 神经因素也认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的植物神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。支气管哮喘与β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质，如血管肠激肽（VIP）、一氧化氮（NO），以及收缩支气管平滑肌的介质，如P物质，神经激肽等。两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。
【病理学】　　经典的支气管哮喘病理生理学认为，支气管平滑肌的痉挛和肥大是引起哮喘病的主要病理学改变，但近年来的研究结果认为无论在发病机制方面，还是在影响气道通气方面，气道炎症以及炎症诱发的气道重塑比平滑肌痉挛可能更为重要。实际上大、中支气管软骨环的环状支撑力可大大限制气道平滑肌的痉挛效应，但在细小支气管，气道平滑肌的痉挛仍然可以诱发较为明显的支气管狭窄。一般认为哮喘病患者的气道炎症以小气道为主，可是最近Martyn的研究表明哮喘病患者的气道炎症可以存在于大、小气道的20多级支气管直至肺泡，提示了哮喘病的气道炎症是广泛而弥漫性的，可以累及整个气道，通常越靠近管腔的组织层面，其炎症损伤就越严重，因此气道上皮往往是炎症损伤最为严重的。

　　有关气道炎症的性质仍然有一定争议，目前有变应性炎症、神经源性炎症、病毒感染性炎症等多种理论，根据气道炎症中的细胞浸润以嗜酸细胞为主，目前大多数学者倾向于认为哮喘病的气道炎症是变应性的。同时还认为在变应原诱发的速发相哮喘反应中，引起哮喘病人气道通气障碍的原因以气道平滑肌痉挛为主；而在变应原诱发的迟发相哮喘反应中，气道粘膜主要以气道变应性炎症改变为主，是气道变应性炎症所导致的粘膜炎性水肿、充血、渗出物增加甚至粘液栓形成引起了气道的阻塞性改变，近年来通过对哮喘病患者在肺段内变应原支气管激发试验前后的纤支镜活组织病理学检查也证实了这一点。

　　气道重塑以气道慢性炎症为发生基础，是气道炎症慢性化发展的必然结果，由于气道长期持续性的炎症反复发作，反复修复，结果导致组织增生而发生重塑。气道重塑主要发生在成年哮喘患者，大多数成人慢性哮喘病患者均可产生不同程度的气道重塑，儿童哮喘较为少见。气道上皮的炎性损伤-修复-再损伤-再修复所导致的气道重塑可能是哮喘病发展成难治性哮喘的重要病理生理学基础。气道重塑的发生机制与气道内炎性细胞释放的炎症促进因子和生长因子有关，基因表达、其他细胞因子和炎性介质也参与了气道的重塑机制。气道重塑在临床上可表现出不可逆性或可逆性差的气道通气功能障碍和气道高反应性，同时仍然可以出现迟发相哮喘反应的特征。
【临床表现】　　一、症状 与哮喘相关的症状有咳嗽、喘息、呼吸困难、胸闷、咳痰等。典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管扩张药或自行缓解。早期或轻症的患者多数以发作性咳嗽和胸闷为主要表现。这些表现缺乏特征性。哮喘的发病特征是①发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重。②时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。③季节性：常在秋冬季节发作或加重。④可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期。认识这些特征，有利于哮喘的诊断与鉴别。

　　二、体检 缓解期可无异常体征。发作期胸廓膨隆，叩诊呈过清音，多数有广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。

　　三、实验室和其他检查

　　（一）血液常规检查 发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不明显，如并发感染可有白细胞数增高，分类嗜中性粒细胞比例增高。

　　（二）痰液检查 涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体），粘液栓（Curschmann螺旋）和透明的哮喘珠（Laennec珠）。如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。

　　（三）肺功能检查 缓解期肺通气功能多数在正常范围。在哮喘发作时，由于呼气流速受限，表现为第一秒用力呼气量（FEV1），一秒率（FEV1/FVC%）、最大呼气中期流速（MMER）、呼出50％与75%肺活量时的最大呼气流量（MEF50%与MEF75%）以及呼气峰值流量（PEFR）均减少。可有用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。经过治疗后可逐渐恢复。

　　（四）血气分析 哮喘严重发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，由于过度通气可使PaCO2下降，pH值上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。

　　（五）胸部X线检查 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。

　　（六）特异性过敏原的检测 可用放射性过敏原吸附试验（RAST）测定特异性IgE，过敏性哮喘患者血清IgE可较正常人高2～6倍。在缓解期可作皮肤过敏试验判断相关的过敏原，但应防止发生过敏反应。
【诊断和鉴别诊断】　　一、 临床诊断依据：

　　1. 反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

　　2. 二、发作时在双肺可闻及散在弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

　　3. 三、用平喘药能明显缓解症状。

　　满足上述三个条件可以建立临床诊断。通过随诊治疗后的反应符合哮喘的规律，可以确定诊断。

　　二、 协助哮喘确诊的检查：

　　症状不典型者（如无明显喘息和体征），应按具体情况选择下列检查，至少应有下列三项中的一项阳性，结合平喘治疗能明显缓解症状和改善肺功能，可以确定诊断。

　　1． 支气管激发试验或运动试验阳性：支气管激发试验常采用组织胺或乙酰甲胆碱吸入法。吸入组织胺累积剂量7.8mol或乙酰甲胆碱浓度8mg/ml以内，肺通气功能（FEV1）下降20％者为气道高反应性，是支持支气管哮喘的有力证据，一般适用于通气功能在正常预计值的70％或以上的患者。

　　2． 支气管舒张试验阳性：吸入2激动剂后15分钟，或强化平喘治疗（包括激素的使用，故亦称激素试验）1-2周后，EFV1增加15％以上，且绝对值增加>=200ml为阳性，适用于发作期，EFV1<60%的正常预计值者；

　　3． PEFR日内变异率或昼夜波动率≥20％。

　　三、 支气管哮喘的分期和严重度分级：

　　根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期和缓解期。哮喘急性发作期是指在4周内哮喘的症状间有发作。缓解期系指经过治疗或末经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。

　　支气管哮喘病情的评价：哮喘患者的病情评价应分为两个部分：

　　1．非急性发作期病情的总评价：许多哮喘患者即使就诊当时没有急性发作，但在相当长的时间内总是不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、咳嗽、胸闷），因此需要依据就诊前一段时间的发作频率、严重程度、需要用药物和肺功能情况对其病情进行总的估价（见扩展阅读）。

　　2．哮喘急性发作时严重程度的评价：哮喘急性发作是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加重，常有呼吸困难和喘鸣，伴有呼气流量降低。对病情严重程度作出正确评估，是给予及时有效的治疗的基础。对重症哮喘的认识，是避免哮喘引起死亡的关键。

　　由于哮喘的临床表现并非哮喘特有，所以，在建立诊断的同时，需要除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。

　　一、心源性哮喘 心原性哮喘常见于左心心力衰竭，发作时的症状与哮喘相似，但心原性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵阵咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻奔马律。胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心脏B超和心功能检查有助于鉴别。若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。

　　二、支气管肺癌 中央型肺癌导致支气管狭窄或伴感染时或类癌综合征，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。但肺癌的呼吸困难及哮鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞，胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤维支气管镜检查常可明确诊断。

　　三、气管内膜病变 气管的肿瘤、内膜结核和异物等病变，引起气管阻塞时，可以引起类似哮喘的症状和体征。通过提高认识，及时做肺流量—容积曲线，气管断层X光摄片或纤维支气管镜检查，通常能明确诊断。

　　四、变态反应性肺浸润 见于热带性嗜酸性细胞增多症、肺嗜酸粒细胞增多性浸润、多源性变态反应性肺泡炎等。致病原因为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，可有发热等全身性症状，胸部X线检查可见多发性，此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。
【治疗】　　尽管哮喘的病因及发病机理均未完全阐明，但目前的治疗方法，只要能够规范地长期治疗，绝大多数患者能够使哮喘症状能得到理想的控制，减少复发乃至不发作，与正常人一样生活、工作和学习。为使哮喘诊断治疗工作规范化，1994年在美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫生组织的共同努力下，共有17个国家的301多位专家组成小组，制定了关于哮喘管理和预防的全球策略（GINA）。中华医学会呼吸分会也于1993年和1997年议定和修订了中国的哮喘防治指南，促进了防治水平的提高。

　　一、成功的哮喘治疗的目标：

　　1．尽可能控制症状，包括夜间症状。

　　2．改善活动能力和生活质量。

　　3．使肺功能接近最佳状态。

　　4．预防发作及加剧。

　　5．提高自我认识和处理急性加重的能力，减少急诊或住院。

　　6．避免影响其它医疗问题。

　　7．避免了药物的副作用。

　　8．预防哮喘引起死亡。

　　上述治疗的目标的意义在于强调：①应该积极地治疗，争取完全控制症状。②保护和维持尽可能正常的肺功能。③避免或减少药物的不良反应。为了达到上述目标，关键是有合理的治疗方案和坚持长期治疗。吸入疗法是达到较好疗效和减少不良反应的重要措施。

　　二、药物治疗 治疗哮喘药物因其均具有平喘作用，常称为平喘药，临床上根据他们作用的主要方面又将其分为：

　　（一）支气管舒张药，此类药除主要作用为舒张支气管，控制哮喘的急性症状。

　　1．β2激动剂：β2激动剂药物有数十个品种，可分成三代。①第一代：非选择性的β2激动剂，如肾上腺素、麻黄素和异丙肾上腺素等，因其心血管副作用多而已被高选择性的β2激动剂所代替。②第二代：选择性短效的β2激动剂，如沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和酚丙喘宁（fenoterol）等，作用时间4～6小时，对心血管系统的副作用明显减少。③第三代：新一代长效的选择性β2激动剂，如（salmeterol）、福米特罗（Formoterol）和丙卡特罗（procaterol）等。作用时间>12小时，尤其适用于夜间哮喘。但部分药物（如沙美特罗）起效时间较慢。总的来说，β2激动剂是缓解急性发作的症状的第一线药物，以第二代药物最常用。第三代药物主要用于与吸入激素联合应用，起到稳定气道，减少发作的作用。

　　β2激动剂的用药方法可采用吸入，口服或静脉注射，首选吸入法，其作用迅速，气道内药量高，全身副作用少。吸入的方法有定量气雾剂（MDI）、干粉吸入剂和持续雾化吸入。以MDI为最常用。然而，MDI使用需要吸气时同步喷药，需要医务人员认真指导和定时检查使用的方法，才能保证疗效。在儿童、老年人或重症病人可在MDI上加贮雾瓶（spacer），喷出的药物气雾停留在瓶中，病人可从容吸入，并可减少雾滴在口咽部沉积引起刺激。

　　2．茶碱类 口服氨茶碱一般剂量每日5～8mg/kg，缓释放茶碱每日8～12mg/kg。静脉给药主要应用于重危症哮喘。首次注射剂量为4～6mg/kg而且应缓慢注射，注射时间应大于15min，静脉滴注维持量为每小时0.8～1.0mg/kg，每日用量一般不超过750mg～1000mg。

　　茶碱的主要不良反应为胃肠道症状（恶心、呕吐），心血管症状（心动过速、心律紊乱、血压下降），偶可兴奋呼吸中枢，严重者可引起抽搐乃至死亡。最好用药中监测血浆氨茶碱浓度，安全浓度为10～20μg/ml。发热、妊娠、小儿或老年，患有肝、心、肾功能障碍及甲状腺功能亢进者尤须慎用。合用甲氰咪胍、喹诺酮、大环内脂类药物等可影响茶碱代谢而使其排泄减慢，应减少用药量。

　　3．抗胆碱药物 吸入抗胆碱药物，如溴化异丙托品（Ipratropine bromide）等，可以阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并能阻断反射性支气管收缩。与β2激动剂联合吸入治疗使支气管舒张作用增强并持久，主要应用于单独应用β2激动剂未能控制症状的哮喘患者，对合并有慢性阻塞性肺疾病时尤为合适。可用MDI或持续雾化吸入，每日3～4次，每次75～250μg吸入。约15分钟起效，维持6～8小时。不良反应少，少数病人有口苦或口干感。

　　（二）抗炎药 或称作控制病情的药物。由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症的，所以控制慢性气道炎症，是哮喘的基本治疗，对哮喘长期理想的控制起到重要的作用。常用的药物是吸入的糖皮质激素和色酮类药物。一些新的药物，如白三烯调节剂、长效β2激动剂和控释型茶碱也有一定的抗炎作用。

　　1．糖皮质激素 糖皮质激素（简称激素）是当前防治哮喘最有效的药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性。可分为吸入、口服和静脉用药。

　　吸入激素是控制哮喘长期稳定的最基本的治疗，是哮喘的第一线的药物治疗。吸入激素通过其分子结构上增加了酯性基团，使局部抗炎效价明显增加，作用于呼吸道局部，所用剂量较小，药物进入血液循环后在肝脏迅速被灭活，全身性不良反应少。主要的不良反应是口咽不适、口咽炎、声音嘶哑或口咽念珠菌感染，喷药后用清水漱口可减轻局部反应。使用不同的吸入剂型或药物时口咽炎的发生率有一定的差别。通常停用4—7天后口咽炎能自然恢复。常用的吸入激素有二丙酸培氯米松（Beclomethasone Dipropionate）、布地奈德（Budesonide）、氟尼缩松(Flunisolide)和曲安缩松(Triamcinolone Acetonide)等。近年已发展了一些新的活性更强的吸入激素，如氟替卡松(Fluticasone)等。其作用增强2倍，副作用少。借助MDI、干粉剂或持续雾化吸入。起效缓慢，需长期规律吸入一周以上才开始有效，最佳作用需要连续应用3个月以上才能达到。根据哮喘病情吸入剂量一般200～1200μg/d。

　　口服或静脉用激素是中重度哮喘发作的重要治疗药物。按照病情需要选用合适的剂量和疗程（见表1），症状缓解后逐渐减量和停用，序贯应用吸入激素。

　　2．色苷酸二钠 是一种非皮质激素抗炎药物。作用机制尚未完全阐明，能够稳定肥大细胞膜，抑制介质释放，对其他炎症细胞释放介质亦有一定的抑制作用。目前临床使用较少。

　　3. 脱敏治疗：也称变应原疫苗治疗，是哮喘的重要治疗方法之一，其疗效已经在鼻炎合并哮喘的患者中所证实。临床上主要针对尘螨和各种花粉进行脱敏治疗。研究证实该疗法能改变哮喘的自然进程并可在停止治疗后维持数年的疗效。近年来，许多学者主张舌下脱敏治疗，由于舌下脱敏治疗避免了反复注射的麻烦和痛苦，因此特别适合儿童。但需要更多的研究来比较舌下脱敏治疗是否和注射脱敏治疗具有同样的疗效。详细资料可参阅扩展阅读1.和2.

　　4.抗-IgE单克隆抗体:是一种针对人类IgE的重组单克隆抗体（商品名Xoalir），在治疗过敏性鼻炎和哮喘中已经取得了显著疗效。2003年5月正式获FDA批准上市。Xoalir在治疗中-重度哮喘病和季节性和常年性过敏性鼻炎均有效，已知Xoalir可以降低血清游离IgE水平，低调节周围血嗜碱细胞的IgE受体,可显著降低鼻部和支气管的嗜酸细胞、肥大细胞、以及T细胞和B细胞的数目。研究表明，对已经吸入高剂量激素仍然不能控制的哮喘病患者，Xoalir有显著的益处。临床资料提示，Xoalir可以改善伴有持续性过敏性鼻炎的哮喘病患者的喘息症状、提高生命质量和控制急性发作，对Xoalir疗效好的往往是在那些更严重的哮喘病患者中。Xoalir抗炎治疗机制与抑制IgE有关。Xolair的临床剂量是125 mg～375 mg，皮下注射，每2～4周一次。该药可同时改善CARAS的上呼吸道和下呼吸道的症状。

　　5.白三稀调节剂包括白三烯受体拮抗剂和合成抑制剂（5-脂氧酶抑制剂）。目前能成功应用于临床的半胱氨酰白三烯受体拮抗剂有扎鲁斯特(Zafirlukast 20mg每日两次)和孟鲁斯特(Montelukast10 mg每天一次) ，不仅能缓解哮喘症状，且能减轻气道炎症，具有一定的临床疗效，可以用于不能使用激素的患者或者联合用药。主要不良反应是胃肠道症状，通常较轻微，少数有皮疹，血管性水肿，转氨酶升高，停药后可恢复正常。

　　6.抗组胺药物：由于过敏性鼻炎-哮喘综合症为过敏性疾病，一旦确诊就应该尽早给予抗组胺药物。有效地控制过敏性鼻炎可以避免大多数哮喘发作或避免哮喘加重，因此使用抗组胺药物治疗过敏性鼻炎对改善哮喘病的预后具有重要意义。抗组胺药物的普通剂量即可有效治疗过敏性鼻炎来预防哮喘发作，加倍剂量可改善并发的哮喘症状。给予抗组胺药加伪麻黄碱治疗过敏性鼻炎-哮喘综合症在改善鼻塞症状的同时，更可改善哮喘症状、提高PEF和减少支气管扩张剂的用量。在儿童，上呼吸道感染和哮喘加重能被连续的抗组胺药治疗所控制。在过敏性体质儿童早期治疗(Early Treatment of the Atopic Child ETAC)的研究中发现，连续抗组胺药治疗可降低哮喘病的发病率。

　　三、急性发作期的治疗 急性发作的治疗目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。一般根据病情的分度进行综合性治疗。

　　1．脱离诱发因素 处理哮喘急性发作时，要注意寻找诱发因素。多数与接触变应原、感冒、呼吸系统感染、气候变化、进食不适当的药物（如解热镇痛药，β受体拮抗剂等）、剧烈运动或治疗不足等因素有关。找出和控制诱发因素，有利于控制病情，预防复发。

　　2．用药方案 用药方案见表1。正确认识和处理重症哮喘是避免哮喘死亡的重要环节。 对于重症哮喘发作，应该在严密观察下治疗。治疗的措施包括①吸氧，纠正低氧血症；②迅速缓解气道痉挛：首选雾化吸入2受体激动剂，其疗效明显优于气雾剂。亦可同时加入溴化异丙托品（每次0.25mg）进行雾化吸入。必要时可在1小时内重复应用2-3次，好转后改为每4-6小时一次。如果有呼吸缓慢或停止的情况，可用舒喘宁0.2mg或叔丁喘宁0.25mg加入生理盐水20ml中静脉缓慢注射。静脉使用氨茶碱有助于缓解气道痉挛，但要注意详细询问用药史和过敏史，避免因重复使用而引起茶碱中毒。激素的应用要足量、及时。常用琥珀酸氢化可的松（300-1000mg/天）、甲基强的松龙（100-300mg/天）或地塞米松（10-30mg/天）静脉滴注或注射。然而，激素一般需要3～6小时后才有明显的平喘效果。③经上述处理未缓解，一旦出现PaCO2明显增高（50mmHg）、吸氧下PaO260mmHg、极度疲劳状态、嗜睡、神志模糊，甚至呼吸减慢的情况，应及时进行人工通气；④注意并发症的防治：包括：预防和控制感染；补充足够液体量，避免痰液粘稠；纠正严重酸中毒和调整水电解质平衡，当PH值＜7.20时，尤其是合并代谢性酸中毒时，应适当补碱；防治自发性气胸等。

　　四、哮喘非急性发作期的治疗 一般哮喘经过急性期治疗症状得到控制，但哮喘的慢性炎症病理生理改变仍然存在，因此，必须制定哮喘的长期治疗方案。主要目的是防止哮喘再次急性发作。根据哮喘非急性发作期的病情估价按病情不同程度选择合适的治疗方案（见表2）。

　　五、提高哮喘疗效的临床处理原则 为了提高哮喘的疗效，需要注意临床用药的方案。希望达到长期稳定，必须积极治疗，使症状完全控制，肺功能恢复到最佳状态，然后逐渐减药和长期吸入抗炎药物。中重度哮喘患者需要长期联合用药治疗（见表3）。对于经过系统治疗症状控制仍不理想者，应从几个因素来考虑。1.诊断方面：要论证诊断是否正确。2.治疗方面：应检查药物的依从性和使用方法是否正确。在老年慢性病患者，不按照医嘱用药者超过30%。吸入药物使用不正确是常遇到的问题。在我们的调查研究中发现，门诊病人中超过50%的患者吸入方法不正确。详细的指导和反复检查是保证吸入疗法使用正确的关键。3.合理的治疗方案和联合用药是提高疗效和减少不良反应的重要措施。为取得理想的治疗效果，应该注意：⑴急性发作期或开始治疗时，应有强化治疗的阶段，使肺功能恢复到最佳状态和哮喘症状完全控制，再进入长期治疗的方案。⑵中重度患者，除增加吸入抗炎药物的剂量外，宜联合应用长效2受体激动剂、小剂量茶碱、吸入M受体阻断剂等药物。联合用药时能明显提高疗效，并可减少单药的剂量，从而减少不良反应。近年的临床研究结果显示，联合应用长效2受体激动剂或小剂量茶碱，可增强吸入激素的抗炎作用，但其确切的相互作用机制尚不清楚。

　　六、哮喘的教育与管理 哮喘患者的教育和管理是提高疗效，减少复发，提高患者生活质量的重要措施。根据不同的对象和具体情况，采用适当的、灵活多样的、为患者及其家属乐意接受的方式对他们进行系统教育，提高积极治疗的主动性，提高用药的依从性，才能保证疗效。对哮喘患者进行长期系统管理，包括以下6个相关的部分：

　　1．鼓励哮喘患者与医护人员建立伙伴关系。

　　2．通过规律的肺功能监测（PEF）客观地评价哮喘发作的程度。

　　3．避免和控制哮喘促（诱）发因素，减少复发。

　　4．制定哮喘长期管理的用药计划。

　　5．制定发作期处理方案。

　　6．长期定期随访保键。

　　七、儿童哮喘脱敏疗法

　　标准化脱敏疗法：脱敏疗法是在确定患者的过敏源后，将该过敏源配制成不同浓度的疫苗制剂，剂量由小到大递增给药，因低剂量疫苗免疫治疗通常达不到临床效果，而高剂量疫苗免疫治疗，则可能引起过强的不良反应。所以，必须通过让患者长期、反复接种疫苗来提高对此类过敏源的耐受性，从而达到控制或减轻症状的目的。此过程需要家长及其患儿有耐性，积极配合，才能收到满意的疗效。